La persistenza del virus SARS-CoV-2 nei polmoni: uno studio rivoluzionario
Uno studio recente ha portato alla luce una scoperta sorprendente: il virus SARS-CoV-2 può rimanere nei polmoni fino a 18 mesi dopo l’infezione, sfidando l’idea che sia non rilevabile dopo la guarigione iniziale. Questa persistenza è collegata a un fallimento del sistema immunitario innato. La ricerca, confermando l’esistenza di ‘serbatoi virali’ simili a quelli dell’HIV, sottolinea il ruolo delle cellule NK nel controllo di questi serbatoi. Questa scoperta è fondamentale per comprendere il COVID lungo e i meccanismi di persistenza virale.
La scoperta dei serbatoi virali nel COVID-19
Il virus che si nasconde
Alcuni virus persistono nel corpo in modo discreto e non individuabile dopo aver causato un’infezione. Rimangono in quello che viene definito ‘serbatoi virali’. Questo è il caso dell’HIV, che rimane latente in alcune cellule immunitarie e può riattivarsi in qualsiasi momento. Potrebbe essere lo stesso per il virus SARS-CoV-2 che causa il COVID-19. Almeno, questa è l’ipotesi avanzata da un team di scienziati dell’Istituto Pasteur nel 2021, e che ora è stata confermata in un modello preclinico di un primate non umano.
La persistenza dell’infiammazione
“Abbiamo osservato che l’infiammazione persisteva per lunghi periodi nei primati che erano stati infettati dal SARS-CoV-2. Sospettavamo quindi che potesse essere dovuto alla presenza del virus nel corpo,” spiega Michaela Müller-Trutwin, responsabile dell’unità HIV, Infiammazione e Persistenza dell’Istituto Pasteur.
I risultati dello studio
La trasmissione del virus tra macrofagi
Per studiare la persistenza del virus SARS-CoV-2, gli scienziati dell’Istituto Pasteur, in collaborazione con il centro IDMIT (Infectious Disease Models for Innovative Therapies) del CEA, hanno analizzato campioni biologici da modelli animali che erano stati infettati dal virus. I risultati iniziali dello studio indicano che i virus sono stati trovati nei polmoni di alcuni individui da 6 a 18 mesi dopo l’infezione, anche se il virus era non individuabile nel tratto respiratorio superiore o nel sangue. Un’altra scoperta è stata che la quantità di virus persistente nei polmoni era inferiore per la variante Omicron rispetto alla ceppo originale del SARS-CoV-2.
Il ruolo dell’immunità innata
Per comprendere il ruolo dell’immunità innata nel controllo di questi serbatoi virali, gli scienziati si sono poi concentrati sulle cellule NK (natural killer). “La risposta cellulare dell’immunità innata, che è la prima linea di difesa del corpo, è stata poco studiata nelle infezioni da SARS-CoV-2 fino ad ora,” dice Michaela Müller-Trutwin. “Eppure è noto da tempo che le cellule NK svolgono un ruolo importante nel controllo delle infezioni virali.” Lo studio mostra che in alcuni animali, i macrofagi infettati con SARS-CoV-2 diventano resistenti alla distruzione da parte delle cellule NK, mentre in altri, le cellule NK sono in grado di adattarsi all’infezione (note come cellule NK adattative) e distruggere le cellule resistenti, in questo caso i macrofagi.
Prospettive future della ricerca
“Inizieremo uno studio su una coorte infettata con SARS-CoV-2 all’inizio della pandemia per scoprire se i serbatoi virali e i meccanismi identificati sono correlati ai casi di COVID lungo. Ma i risultati qui rappresentano già un passo importante nella comprensione della natura dei serbatoi virali e dei meccanismi che regolano la persistenza virale,” afferma Michaela Müller-Trutwin.
