La malattia di Alzheimer: la memoria declina e si trasferisce nei cervelli giovani e sani nel mondo per la prima volta
Un nuovo studio conferma l’importanza del microbioma intestinale nella malattia.
Gli scienziati stanno ancora indagando sui ruoli che i batteri intestinali svolgono sulla nostra salute, ma con questo nuovo studio, il legame con la malattia di Alzheimer sembra chiaro.
Gli scienziati hanno scoperto che trapiantare i microbi intestinali delle persone affette da malattia di Alzheimer nei ratti sani fa sì che gli animali sviluppino sintomi della malattia. Il risultato potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti e conferma ciò che molti hanno a lungo sostenuto: che il microbioma intestinale svolge un ruolo chiave nella malattia di Alzheimer.
Lo studio è stato il risultato di una collaborazione internazionale ed è stato guidato dalla professoressa Yvonne Nolan del centro di ricerca APC Microbiome Ireland presso l’University College Cork.
“Le persone con Alzheimer vengono di solito diagnosticate al momento o dopo l’insorgenza dei sintomi cognitivi, il che potrebbe essere troppo tardi, almeno per gli attuali approcci terapeutici. Comprendere il ruolo dei microbi intestinali durante la fase prodromica – o fase iniziale – della demenza, prima dell’eventuale insorgenza dei sintomi, potrebbe aprire nuove vie per lo sviluppo di nuove terapie o addirittura di interventi individualizzati”, ha spiegato Nolan in una dichiarazione.
Il team ha reclutato 69 pazienti affetti da malattia di Alzheimer e 64 soggetti di controllo e ha raccolto da loro campioni di sangue e feci. I campioni di feci sono stati preparati per una procedura chiamata trapianto di microbiota fecale (FMT), che è… esattamente ciò che sembra. I fortunati destinatari in questo caso erano un gruppo di giovani ratti maschi adulti, selezionati per eliminare gli effetti dell’invecchiamento naturale.
Una volta che i ratti erano stati pretrattati con antibiotici per eliminare il proprio microbiota, è stato eseguito il FMT. Dieci giorni dopo, i ratti sono stati sottoposti a una serie di test comportamentali. Successivamente, sono stati raccolti campioni di tessuti intestinali, tessuti cerebrali, sangue e feci per l’analisi.
Il risultato è stato chiaro. Si è scoperto che i pazienti umani avevano livelli più elevati di batteri che promuovono l’infiammazione all’interno dei campioni di feci, che correlavano con il grado di compromissione cognitiva. Trasferire questi microbi intestinali nei ratti ha causato lo sviluppo di sintomi associati alla demenza.
Uno dei principali processi cellulari evidenziati dagli autori è stato la neurogenesi dell’ippocampo adulto, la nascita di nuovi neuroni nell’ippocampo – vitale per l’apprendimento e la memoria – che continua a verificarsi durante tutta la vita.
“I test di memoria che abbiamo esaminato si basano sulla crescita di nuove cellule nervose nella regione dell’ippocampo del cervello. Abbiamo osservato che gli animali con batteri intestinali delle persone con Alzheimer producevano meno nuove cellule nervose e avevano una memoria compromessa”, ha detto Nolan.
Oltre agli esperimenti sui ratti, il team ha confermato i loro risultati in colture cellulari umane, dimostrando che il siero dei pazienti affetti da malattia di Alzheimer comprometteva la crescita e il funzionamento di queste cellule.
Il microbioma intestinale ha attirato molta attenzione negli ultimi anni ed è stato implicato in molti aspetti della salute umana, con la malattia di Alzheimer che è solo un esempio. L’Alzheimer, la forma più comune di demenza, potrebbe colpire una persona su tre nata oggi se le tendenze attuali continuano, quindi è necessaria una migliore comprensione della patologia e nuovi approcci terapeutici.
“L’Alzheimer è una condizione insidiosa per la quale non esiste ancora un trattamento efficace. Questo studio rappresenta un passo avanti importante nella nostra comprensione della malattia, confermando che la composizione del nostro microbiota intestinale ha un ruolo causale nello sviluppo della malattia”, ha detto il professor Sandrine Thuret, uno degli autori senior dello studio e neuroscienziato presso il King’s College di Londra.
“Questa ricerca collaborativa ha gettato le basi per future ricerche in questo campo e la mia speranza è che porterà a potenziali progressi nelle terapie”.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Brain.
